GLAUCOMA

El glaucoma es una enfermedad producida por múltiples factores, caracterizada por la degeneración progresiva del nervio óptico, muerte de células de la retina y reducción del campo visual, y que, en última instancia conduce a una ceguera irreversible [1]. Uno de los principales factores que pueden influir en la aparición de glaucoma es la presión intraocular (PIO) alta, sin embargo, el suministro inadecuado de sangre al nervio óptico, el daño oxidativo y la apoptosis de células ganglionares de la retina (CGR) también son factores que contribuyen [1-4]. El sistema endocannabinoide existe en muchos tejidos oculares, y estudios post mortem han detectado disminución de los niveles de endocannabinoides en tales tejidos obtenidos de pacientes con glaucoma [5].

La administración de cannabinoides tanto ocular como sistémica disminuye la PIO en hasta un 30% (ver [2] para una lista completa de referencias). El cómo los cannabinoides reducen la PIO no está clara, pero se han propuesto varios mecanismos posibles incluyendo la reducción de la presión capilar, disminución de la producción de humor acuoso, y una mejor salida del humor acuoso y una facilidad en la salida [6-10].

Un estudio piloto bien controlado de seis pacientes con hipertensión ocular o principios de glaucoma de ángulo abierto primario, informó que una única dosis sublingual  de 5 mg de THC (aplicada por medio de un spray oromucosal) redujo significativamente, pero de manera temporal, la PIO 2 horas después de la administración. Por otro lado, una única dosis sublingual de 20 mg cannabidiol (CBD) (que también contenía ~1 mg de THC) no tuvo ningún efecto, mientras que una  sola dosis sub-lingual de 40 mg de CDB (que contenía ~2 mg de THC) causó un aumento transitorio pero significativo de la PIO 4 horas después de la administración [11]. Un estudio clínico no aleatorizado, desenmascarado y no controlado informó una cierta mejora de la PIO después de la ingestión oral de THC (2,5 o 5 mg cuatro veces al día, hasta un máximo de 20 mg/día; duración del tratamiento de 3-36 semanas) en pacientes con glaucoma de ángulo abierto en etapa terminal, que no responden a los medicamentos o cirugía. Algunos pacientes parecieron desarrollar tolerancia a los efectos reductores de la presión intraocular del THC, y casi la mitad interrumpieron el tratamiento debido a los efectos psicoactivos y adversos asociados al THC (por ejemplo, mareos, sequedad de boca, somnolencia, depresión, confusión) [12].

Aparte de la reducción de la PIO, cannabinoides como el THC y el CBD también tienen efectos neuroprotectores lo que podría ser útil en el tratamiento del glaucoma [2, 13-22].

En conclusión, mientras se ha demostrado que fumar o comer cannabis reduce la PIO [23-25], la terapia basada en cannabinoide parece estar limitado por la corta duración de la acción de los cannabinoides (3-4 h) y los efectos físicos y psicotrópicos no deseados. Sin embargo, científicos señalan que los cannabinoides sintéticos también son efectivos en reducir la PIO y confieren neuroprotección y por tanto son el principal candidato como potencial nuevo tratamiento contra el glaucoma [26].

Referencias

  1. Cheung, W., Guo, L., & Cordeiro, M. F. (2008). Neuroprotection in glaucoma: drug-based approachesOptometry and vision science: official publication of the American Academy of Optometry85(6), 406.
  2. Tomida, I., Pertwee, R. G., & Azuara-Blanco, A. (2004). Cannabinoids and glaucomaBritish journal of ophthalmology.88(5), 708-713.
  3. Järvinen, T., Pate, D. W., & Laine, K. (2002). Cannabinoids in the treatment of glaucomaPharmacology & therapeutics95(2), 203-220.
  4. Jampel, H. (2010). American glaucoma society position statement: marijuana and the treatment of glaucomaJournal of glaucoma19(2), 75-76.
  5. Chen, J., Matias, I., Dinh, T., Lu, T., Venezia, S., Nieves, A., … & Di Marzo, V. (2005). Finding of endocannabinoids in human eye tissues: implications for glaucomaBiochemical and biophysical research communications330(4), 1062-1067.
  6. Porcella, A., Casellas, P., Gessa, G. L., & Pani, L. (1998). Cannabinoid receptor CB 1 mRNA is highly expressed in the rat ciliary body: implications for the antiglaucoma properties of marihuanaMolecular brain research58(1), 240-245.
  7. Straiker, A. J., Maguire, G., Mackie, K., & Lindsey, J. (1999). Localization of cannabinoid CB1 receptors in the human anterior eye and retinaInvestigative ophthalmology & visual science40(10), 2442-2448.
  8. Porcella, A., Maxia, C., Gessa, G. L., & Pani, L. (2000). The human eye expresses high levels of CB1 cannabinoid receptor mRNA and proteinEuropean journal of Neuroscience12(3), 1123-1127.
  9. Song, Z. H., & Slowey, C. A. (2000). Involvement of cannabinoid receptors in the intraocular pressure-lowering effects of WIN55212-2.Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics292(1), 136-139.
  10. Porcella, A., Maxia, C., Gessa, G. L., & Pani, L. (2001). The synthetic cannabinoid WIN55212‐2 decreases the intraocular pressure in human glaucoma resistant to conventional therapiesEuropean Journal of Neuroscience13(2), 409-412.
  11. Tomida, I., Azuara-Blanco, A., House, H., Flint, M., Pertwee, R. G., & Robson, P. J. (2006). Effect of sublingual application of cannabinoids on intraocular pressure: a pilot studyJournal of glaucoma15(5), 349-353.
  12. Flach, A. J. (2002). Delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) in the treatment of end-stage open-angle glaucomaTransactions of the American Ophthalmological Society100, 215.
  13. Yoles, E., Belkin, M., & Schwartz, M. (1996). HU-211, a nonpsychotropic cannabinoid, produces short-and long-term neuroprotection after optic nerve axotomyJournal of neurotrauma13(1), 49-57.
  14. Shen, M., & Thayer, S. A. (1998). Cannabinoid receptor agonists protect cultured rat hippocampal neurons from excitotoxicityMolecular pharmacology,54(3), 459-462.
  15. Levin, L. A. (1999). Direct and indirect approaches to neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathySurvey of ophthalmology43, S98-S101.
  16. Jin, K. L., Mao, X. O., Goldsmith, P. C., & Greenberg, D. A. (2000). CB1 cannabinoid receptor induction in experimental strokeAnnals of neurology,48(2), 257-261.
  17. Panikashvili, D., Simeonidou, C., Ben-Shabat, S., Hanuš, L., Breuer, A., Mechoulam, R., & Shohami, E. (2001). An endogenous cannabinoid (2-AG) is neuroprotective after brain injuryNature413(6855), 527-531.
  18. Marsicano, G., Moosmann, B., Hermann, H., Lutz, B., & Behl, C. (2002). Neuroprotective properties of cannabinoids against oxidative stress: role of the cannabinoid receptor CB1Journal of neurochemistry80(3), 448-456.
  19. Mechoulam, R., Panikashvili, D., & Shohami, E. (2002). Cannabinoids and brain injury: therapeutic implicationsTrends in molecular medicine8(2), 58-61.
  20. Braida, D., Pegorini, S., Arcidiacono, M. V., Consalez, G. G., Croci, L., & Sala, M. (2003). Post-ischemic treatment with cannabidiol prevents electroencephalographic flattening, hyperlocomotion and neuronal injury in gerbilsNeuroscience letters346(1), 61-64.
  21. El-Remessy, A. B., Al-Shabrawey, M., Khalifa, Y., Tsai, N. T., Caldwell, R. B., & Liou, G. I. (2006). Neuroprotective and blood-retinal barrier-preserving effects of cannabidiol in experimental diabetesThe American journal of pathology,168(1), 235-244.
  22. Gilbert, G. L., Kim, H. J., Waataja, J. J., & Thayer, S. A. (2007). Δ 9-Tetrahydrocannabinol protects hippocampal neurons from excitotoxicityBrain research1128, 61-69.
  23. Hepler, R. S., & Frank, I. R. (1971). Marihuana smoking and intraocular pressureJama217(10), 1392-1392.
  24. Merritt, J. C., Crawford, W. J., Alexander, P. C., Anduze, A. L., & Gelbart, S. S. (1980). Effect of marihuana on intraocular and blood pressure in glaucoma.Ophthalmology87(3), 222-228.
  25. Zhan, G. L., Camras, C. B., Palmberg, P. F., & Toris, C. B. (2005). Effects of marijuana on aqueous humor dynamics in a glaucoma patientJournal of glaucoma14(2), 175-177.
  26. Samudre, S., Hosseini, A., & Lattanzio, F. (2014). Cannabinoids: a novel treatment for glaucomaActa Ophthalmologica92(s253), 0-0.
  27.  

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