ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

El trastorno por estrés postraumático (TEPT) es un trastorno psicológico clasificado dentro del grupo de los trastornos de ansiedad. Se caracteriza por la aparición de síntomas específicos tras la exposición a un acontecimiento estresante, extremadamente traumático, que involucra un daño físico o es de naturaleza extraordinariamente amenazadora o catastrófica para el individuo. Al parecer implica un procesamiento anormal de la memoria y una mala adaptación a condiciones ambientales diferentes [1]. Los síntomas característicos incluyen, recuerdos intrusivos persistentes, o una re-experimentación del acontecimiento traumático original (a través de sueños, pesadillas y flashbacks disociativos), entumecimiento y evasión, y el aumento de la excitación [2]. Es un trastorno muy común por ejemplo en ex-soldados.

Sistema Endocannabinoide y TEPT.

Evidencia creciente sugiere un papel importante del sistema endocannabinoide (SEC) en el trastorno. El sistema endocannabinoide (SEC) se ha relacionado con la regulación de los estados emocionales y los procesos cognitivos, y estudios neuroanatómicos han detectado la presencia de elementos del sistema endocannabinoide en una serie de estructuras cerebrales implicadas en el aprendizaje y la memoria, y en las estructuras que también desempeñan un papel central en el condicionamiento del miedo y la respuesta [3].

Estudios preclínicos.

Un número de estudios pre-clínicos demuestran que la inhibición del receptor CB1 evita la extinción de recuerdos adversos, un proceso natural de adaptación [4-7]. Por el contrario, en algunos casos, la activación del receptor CB1 parece mejorar en algún grado la desaparición de estos recuerdos [4,7], pero se necesita más investigación para aclarar y justificar este efecto. Sin embargo, no hay estudios que hayan investigado los efectos de THC per se en la extinción de recuerdos desagradables. En conjunto, la evidencia de estos estudios pre-clínicos sugiere un papel del sistema endocannabinoide en la extinción de recuerdos adversos, y plantea la posibilidad de que el sistema endocannabinoide puede ser una diana terapéutica válida para el tratamiento de enfermedades asociadas con la retención inadecuada de recuerdos adversos o respuestas inadecuadas a situaciones desagradables, como el trastorno de estrés postraumático o las fobias [5].

Ensayos clínicos.

  1. Aunque evidencia informal sugiere que el cannabis ayuda en el tratamiento de los síntomas de TEPT, hasta ahora no existen ensayos clínicos controlados sobre este tema. De hecho, el único ensayo clínico reportado hasta ahora que examina el efecto de los cannabinoides en el TEPT es un ensayo abierto, no controlado por placebo sobre el uso de nabilona (cannabis sintético) para el TEPT [2]. En él, cuarenta y siete pacientes con diagnóstico de trastorno de estrés postraumático, con al menos dos años de historia de pesadillas relacionadas con TEPT resistentes a las terapias convencionales, con un mínimo de una pesadilla semanal, y sin historia previa de sensibilidad a los cannabinoides o evidencia de reacciones psicóticas, fueron admitidos en el estudio. Los pacientes comenzaron con 0,5 mg de nabilona, 1 h antes de la hora de acostarse. Todas las dosis se mantuvieron por debajo de 6 mg al día. El rango de dosis efectiva varió entre 0,2 mg y 4 mg por la noche. 72% de los pacientes reportaron el cese total o una disminución de la gravedad de las pesadillas (duración del tratamiento 4-12 meses o más). Otros beneficios reportados incluyen una mejora en el tiempo de sueño, una reducción de los flashbacks durante el día, y el cese de la sudoración nocturna. Los efectos secundarios reportados incluyen mareo, amnesia, mareos y dolor de cabeza. No se observó tolerancia a la nabilona en este estudio.

    Otro estudio importante publicado el 2013, determinó que los pacientes con TEPT presentaban un nivel anormalmente bajo de endocannabinoides en su sistema. Este mismo equipo de científicos ha comenzado a desarrollar un medicamento que ofrezca unas ventajas similares a la marihuana, pero sin el potencial de adicción que puede tener el uso descontrolado de cannabis [8].

    En la actualidad, un equipo de investigadores de la Asociación Multidisciplinar para Estudios Psicodélicos en conjunto con la la Universidad de Arizona han recibido la aprobación para comenzar a realizar el único estudio con marihuana fumada para tratar los síntomas del TPEP, la investigación la desarrollaran en veteranos de guerra que de manera regular no han obtenido beneficio de otros tipos tratamientos para este trastorno, en la actualidad están a la espera que el Instituto Nacional de Abuso de Drogas (NIDA, por sus siglas en inglés) les proporcione la marihuana para comenzar con la investigación [9].

Referencias

  1. Lutz, B. (2007). The endocannabinoid system and extinction learningMolecular neurobiology36(1), 92-101.
  2. Fraser, G. A. (2009). The use of a synthetic cannabinoid in the management of Treatment‐Resistant nightmares in posttraumatic stress disorder (PTSD)CNS neuroscience & therapeutics15(1), 84-88.
  3. Lutz, B. (2007). The endocannabinoid system and extinction learningMolecular neurobiology36(1), 92-101.
  4. Pamplona, F. A., Prediger, R. D., Pandolfo, P., & Takahashi, R. N. (2006). The cannabinoid receptor agonist WIN 55,212-2 facilitates the extinction of contextual fear memory and spatial memory in ratsPsychopharmacology,188(4), 641-649.
  5. Marsicano, G., Wotjak, C. T., Azad, S. C., Bisogno, T., Rammes, G., Cascio, M. G., … & Lutz, B. (2002). The endogenous cannabinoid system controls extinction of aversive memoriesNature418(6897), 530-534.
  6. Varvel, S. A., & Lichtman, A. H. (2002). Evaluation of CB1 receptor knockout mice in the Morris water mazeJournal of Pharmacology and Experimental Therapeutics301(3), 915-924.
  7. Chhatwal, J. P., Davis, M., Maguschak, K. A., & Ressler, K. J. (2005). Enhancing cannabinoid neurotransmission augments the extinction of conditioned fearNeuropsychopharmacology30(3), 516-524.
  8. Neumeister, A. et al. (2013).Elevated brain cannabinoid CB1 receptor availability in post-traumatic stress disorder: a positron emission tomography studyMolecular psychiatry18(9), 1034-1040.
  9. Multidisciplinary Association for Psychedelic Studies

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